Gli scienziati scoprono perché alcune persone con marcatori cerebrali dell'Alzheimer non hanno demenza

GALVESTON, Texas – Un nuovo studio del Il ramo medico dell'Università del Texas a Galvesto n ha scoperto perché alcune persone che hanno marcatori cerebrali dell'Alzheimer non sviluppano mai la classica demenza che fanno gli altri. Lo studio è ora disponibile nel Journal of Alzheimer's Disease.

La malattia di Alzheimer, la forma più comune di demenza, colpisce più di 5 milioni di americani. Le persone che soffrono di Alzheimer sviluppano un accumulo di due proteine ​​che compromettono le comunicazioni tra le cellule nervose nel cervello – placche fatte di proteine ​​beta-amiloide e grovigli neurofibrillari fatti di proteine ​​tau.

Curiosamente, non tutte le persone con questi segni di Alzheimer mostrano un declino cognitivo durante la loro vita. La domanda è diventata, cosa distingue queste persone da quelle con le stesse placche e grovigli che sviluppano la demenza caratteristica?

"In studi precedenti, abbiamo scoperto che mentre le persone non dementi con neuropatologia dell'Alzheimer avevano placche amiloidi e grovigli neurofibrillari proprio come facevano le persone dementi, le proteine ​​tossiche dell'amiloide beta e tau non si accumulavano alle sinapsi, punto di comunicazione tra le cellule nervose ", ha detto Giulio Taglialatela, direttore del Centro Mitchell per le malattie neurodegenerative. "Quando le cellule nervose non possono comunicare a causa dell'accumulo di queste proteine ​​tossiche che interrompono la sinapsi, il pensiero e la memoria vengono compromessi. La domanda chiave successiva è stata quindi cosa rende la sinapsi di questi individui resilienti in grado di rifiutare il legame disfunzionale di beta amiloide e tau? "

Per rispondere a questa domanda, i ricercatori hanno utilizzato l'elettroforesi e la spettrometria di massa ad alta velocità per analizzare la composizione proteica delle sinapsi isolate dal tessuto cerebrale congelato donato da persone che avevano partecipato a studi sull'invecchiamento cerebrale e ricevuto neurologiche e neurologiche annuali valutazioni neuropsicologiche durante la loro vita. I partecipanti sono stati divisi in tre gruppi: quelli con demenza di Alzheimer, quelli con caratteristiche del morbo di Alzheimer ma senza segni di demenza e quelli senza alcuna evidenza di Alzheimer.

I risultati hanno mostrato che gli individui resilienti avevano una firma unica della proteina sinaptica che li distingueva da entrambi i pazienti affetti da AD e da soggetti normali senza patologia AD. Taglialatela ha affermato che questa esclusiva composizione proteica può evidenziare la resistenza sinaptica alla beta amiloide e alla tau, consentendo a queste persone fortunate di rimanere cognitivamente intatte nonostante abbiano patologie simili al morbo di Alzheimer.

"Non comprendiamo ancora i meccanismi esatti responsabili di questa protezione", ha affermato Taglialatela. "La comprensione di tali processi biologici protettivi potrebbe rivelare nuovi obiettivi per lo sviluppo di trattamenti efficaci contro l'Alzheimer".

Altri autori includono Olga Zolochevska di UTMB, Nicole Bjorklund, John Wiktorowicz e Randall Woltjer della Oregon Health and Science University.

Il ramo medico dell'Università del Texas a Galveston

Tags: